Bugun Butunjahon Altsgeymerga qarshi 30-kuni. 1906 yilda nemis psixiatri va nevropatologi Alois Altsgeymer (1864-1915) maxsus neyrodegenerativ kasallikni aniqladi, bu esa progressiv xotirani yo'qotish, kognitiv pasayish va bemorlarda miya to'qimalarining sezilarli morfologik o'zgarishlariga olib keldi. Keyinchalik bu kasallik davolab bo'lmaydigan Altsgeymer kasalligi (AD) deb nomlanadi.
Shakl 1. ADning patologik mexanizmlari va xulq-atvor xususiyatlari
(Rasm manbai: Molecules 2020,25(24),5789;www.nia.nih.gov)
AD dori vositalarini ishlab chiqish muammolari
Ushbu davolab bo'lmaydigan kasallikni davolash uchun dori tadqiqotchilari AD belgilari uchun samarali dorilar yoki davolash usullarini ishlab chiqish uchun tinimsiz ishladilar. Biroq, ADni hozirgi klinik davolash faqat kasallik belgilari rivojlanishini ma'lum darajada kechiktirishi mumkin va haqiqiy davolanishga erishish uchun hali uzoq yo'l bor.
Biomarkerlar va patogen mexanizmlar
AD dori-darmonlarini ishlab chiqishdagi mavjud qiyinchiliklarni va og'ir AH bemorlari uchun mavjud dori vositalarining cheklovlarini hisobga olgan holda, olimlar ADning rivojlanishi qaytarib bo'lmaydigan ekanligini tushunadilar, bu esa erta tashxis qo'yish hozirgi AD davolash uchun juda muhim ekanligini anglatadi.
Shakl 2. Ko'rsatmalarda AD diagnostikasi uchun biomarkerlarning turlari
Eng soʻnggi yoʻriqnomalar ADda uch turdagi biomarkerlarni taklif qiladi: asosiy, nospetsifik va -AD bilan birga keladigan kasallik biomarkerlari.
- Asosiy biomarkerlar AD ning asosiy patologik belgilari bo'lgan amiloid{0}}beta (A ) va tau oqsillarining to'planishini aks ettiradi. Ularga miya omurilik suyuqligi yoki plazmasidagi A 42/40 va p-Tau darajalari, amiloid-PET va tau-PET skanerlari kiradi.
- Nonspesifik biomarkerlar AD sabab bo'lgan neyrodegeneratsiya va yallig'lanishni aks ettiradi. Ularga miya omurilik suyuqligi yoki plazmasidagi NFL va GFAP darajalari hamda tizimli MRI va FDG-PET skanerlari kiradi.
- AD bo'lmagan{0}}komorbidlik biomarkerlari qon tomir demensiyasi yoki Lyui tanasi demensiyasi kabi AD bilan birga bo'lishi mumkin bo'lgan boshqa holatlarni aks ettiradi. Ularga miya infarkti va -miya omurilik suyuqligidagi sinuklein darajasi kiradi.
- Patogen mexanizmlarning eng keng tarqalgan gipotezasi shundan iboratki, A va tau oqsillari neyronlar va sinapslarning funktsiyasi va omon qolishini buzadigan anormal agregatlarni hosil qiladi. APP, PSEN1, PSEN2 va MAPT genlaridagi genetik mutatsiyalar A va tau hosil bo'lishiga yoki klirensiga ta'sir qilib, AD xavfini oshirishi mumkin. Yallig'lanish, oksidlovchi stress, neyrotransmitter muvozanati va sinaptik disfunktsiya kabi boshqa omillar ham AD patogeneziga yordam berishi mumkin.
AD dori ishlab chiqishda-inson bo'lmagan primatlar
Odam boʻlmagan primatlar{0}}inson boʻlmagan primatlar nerv sistemasi tuzilishi va faoliyatida odamlarga nisbatan koʻproq oʻxshashlikka ega va bemorlarning normal miya holatini bila olmaslik va patologik jarayon davomida miya indikatorlarining oʻzgarishini kuzata olmaslik kabi klinik tadqiqotlardagi cheklovlarni yengib oʻta oladi. Shu sababli, yirik hayvonlar kasalliklari modellarini tadqiq qilish neyrodegenerativ kasalliklarni davolash usullari va dori vositalari uchun ajralmas rahbarlik rolini o'ynaydi va etiologiyasi, patogenezi, dori samaradorligi va farmakologik ta'sirini aniqlashga yordam beradi va innovatsion davolash usullari va dori vositalarini ishlab chiqishda katta ahamiyatga ega.
Ushbu qiyinchiliklarga javoban, AD dori vositalarini ishlab chiqish farmakologiya va preklinik tadqiqot imkoniyatlariga ega bo'lgan keng qamrovli platformani talab qiladi. Prisys Biotechnology Biologiya biznes bo'limi In Vivo Farmakologiya bo'limining CNS platformasi turli xil markaziy asab tizimining kasalliklari, shu jumladan AD, PD, tashvishli depressiya, og'riq va boshqalar uchun klinikgacha hayvonlar farmakologiyasi va samaradorlik ishlariga sodiqdir. Hayvon modelini qurish va kasallik modelini ishlab chiqishni chuqur tushunish eksperimental dizayn uchun juda muhimdir va klinik kasalliklarni va yangi dori vositalarini ishlab chiqishni o'rganish uchun ushbu modellardan to'liq foydalanishi mumkin.
AD tadqiqotlari uchun-inson bo'lmagan primat modellari
Kemiruvchilar modellari bilan solishtirganda,-odam bo'lmagan primat modellari asab tuzilishi va funktsiyasini, kasallikning rivojlanishini va AD biomarkerlarini o'rganishda ko'proq afzalliklarga ega. Prisys Biotechnology AD dori ishlab chiqish va klinik qoʻllash boʻyicha qimmatli tushunchalarni taqdim etuvchi{2}}inson boʻlmagan primat tadqiqotlari uchun noyob platformaga ega.
Prisys Biotechnology — nevrologik kasalliklarni-inson boʻlmagan primat (NHP) tadqiqoti sohasidagi kompaniya:
Prisys Biotechnology rasmga olish, jarrohlik, xulq-atvorni tahlil qilish va diagnostika qilish uchun{0}}zamonaviy{1}}zamonaviy uskunalarga ega. Biz magnit-rezonans tomografiya (MRI), pozitron emissiya tomografiyasi (PET), elektroensefalografiya (EEG), chuqur miya stimulyatsiyasi (DBS) va mikrodializ kabi ilg'or usullarni amalga oshirishimiz mumkin.
Prisys Biotechnology nevrologik operatsiya, elektr signallarini qayd etish va in vitro diagnostika-uchun innovatsion va aniq usullarni ishlab chiqdi. Biz NHPlarning miya faoliyatini yuqori aniqlik va o'ziga xoslik bilan boshqarishimiz va neyron signallari va biomarkerlardagi o'zgarishlarni o'lchashimiz mumkin.
Prisys Biotechnology surunkali neyropatik og'riqlar, Parkinson kasalligi, depressiya va insult uchun turli va ishonchli modellarni yaratdi. Biz NHPlarda ushbu nevrologik kasalliklarni inson sharoitlari va natijalariga yuqori o'xshashlik va aloqadorlik bilan qo'zg'atishimiz va baholashimiz mumkin.
Prisys Biotechnology nevrologik kasalliklar uchun NHP tadqiqotida kashshof hisoblanadi. Bizda dori vositalarini ishlab chiqish va klinik qo'llash bo'yicha qimmatli tushunchalarni taqdim etadigan noyob platformamiz bor. Agar siz Prisys Biotechnology haqida koʻproq maʼlumotga ega boʻlishni istasangiz, www.prisysbiotech.com saytiga tashrif buyurishingiz yoki bd@prisysbiotech.com orqali biz bilan bogʻlanishingiz mumkin.
